1．病理解剖与病理生理特点尽管颈椎病的出现时机难以具体确定，正如前面所阐述的，与多种因素有关。但作为本病的主要发病原因，仍是椎间盘的退行性病变。因此，仍应依据颈椎间盘退变的过程及其以后的发展，从病理解剖与病理生理的角度加以探讨。一般情况下，可以按时间将其分为两个阶段，即早期（或初期）与后期（或晚期），现分述于后。

　　(1)早期（或初期）——椎间盘变性及椎节位移阶段：从生长停止，变性即随之开始。纤维环变性所造成的椎节不稳是引起与加速髓核退变的主要因素。由于椎间盘本身的抗压力与抗牵拉力性能降低，使原来处于饱和、稳定，并能承受数倍以上头颈重量的椎间盘失去原来的生理解剖状态。与此同时该节周围的各主要韧带（前纵韧带与后纵韧带等）也随之出现退行性变，以致整个椎体间关节处于松动状态。在这种不稳定状态下，由于椎间隙内压升高和分布不均匀，而使髓核很容易向四周移位。在前纵韧带强大而后纵韧带薄弱的前提下，最易突向后方形成髓核突出，一旦突出的髓核穿过中央有裂隙的后纵韧带，使髓核组织进入椎管内，则形成髓核脱出。无论是突出或脱出，在椎管狭窄的情况下，首先刺激椎节局部的窦椎神经，渐而则有可能压迫脊髓，也可以压迫或刺激脊神经根或椎管内的血管。究竟何者受累，取决于髓核变位的方向与程度。在无椎管狭窄的情况下，也可能仅仅由于椎管内的窦椎神经末梢受刺激而出现颈部症状。当然椎节松动、不稳的本身也可以引起与髓核变位相似的症状。

　　髓核的突出与脱出、椎节的松动与不稳均可使韧带和骨膜撕裂而形成韧带-椎间盘间隙及局部的创伤性反应（包括血肿形成），从而构成向下一期病理变化的病理解剖与病理生理基础。

　　(2)后期（或晚期）——骨刺形成（骨质增生）阶段：此期是前者的延续，实质上可以将其视为突（脱）出的髓核，及其引起的骨膜下血肿通过骨化的形式形成骨赘（骨刺），并将其持续化的阶段。

　　骨刺来源于韧带-椎间盘间隙血肿的机化、骨化或钙化。但如果在机化期以前采取有效措施，仍不失使其吸收并向回逆转。而一旦形成骨刺，虽然某些药物（例如硫酸软骨素等）有可能使其停止进展，并对早期骨刺有吸收作用，但较大的或是病程较久的骨刺仍无特效药使其自然消退，除非采用外科手术切除的措施。

　　突向椎管内的骨刺是否引起症状，正如髓核突出一样，是由椎管矢状径等多种因素决定的。颈椎病发病因素与前者基本相似。

　　从人体的防御功能角度来考虑，骨刺也可看作机体的保护性自卫措施。椎节不稳的情况当然不利于病情的稳定，一旦周围的韧带硬化并有骨刺形成时，尽管此种骨刺并非生理性产物，但患节却得到了稳定，对局部的反应性、创伤性炎症起到相应的消退作用。

　　根据骨刺生长的时间不同，不仅其体积大小有所差异，且其坚硬度随着时间的延长、钙盐的不断沉积而可变得似象牙样坚硬。

　　骨刺的早发部位多见于两侧钩突，其次为椎体后上缘，但至后期几乎每个骨缘均可出现。在节段上，由于生物力学的特点，以颈↓(5—6)最多、最早，次为颈↓(4—5)和颈↓(6—7)。鉴于胸椎稳定，且活动度较小，因此颈↓7—胸↓1之骨刺较为少见。

　　侧方的骨刺主要刺激根袖而出现根性症状，而引起椎动脉受压者则相对少见。研究证明，在椎动脉受压的情况下，椎间孔的横径较之矢状径更为重要，因此在实行减压术时应着眼于扩大横径，而仅仅将横突孔前壁切除难以获得持久的疗效。

　　突向后方的骨刺除对窦-椎神经激惹引起颈部症状外，主要是对脊髓本身及其伴行血管造成威胁，而对于一个宽椎管者，即便是较大的骨刺，只要其长度未超过椎管内的有效间隙的临界点，一般不易发病。但要注意预防各种诱发因素，尤其是外伤及劳损。当骨刺突向前方，由于食管后间隙较宽难以引起症状，只有当其十分巨大，或是食管本身有炎症的情况下，方易造成食道痉挛或机械性阻塞，这一现象在临床上并非罕见。

　　总之，骨刺的形成是椎间盘退变到一定程度时的必然产物，表明颈椎的退变已经达到难以逆转的阶段。无症状者应注意预防各种可以增加退变及诱使其发病的各种因素，有症状者则必须设法积极治疗，以使其停止进展及消除对邻近组织的压迫与刺激。外科手术仅仅可以切除骨刺以促使局部建立新的平衡关系，但不能彻底改变患节退变所造成的病理结果。